Mecanismo de la inflamación en respuesta a la enfermedad periodontal patogénesis, terapia

Abstract

Las enfermedades periodontales provienen del resultado de la acumulación de microorganismos alrededor del diente con la estimulación del sistema inmune, constituyen un grupo de alteraciones de los tejidos de protección y soporte de los dientes que son en su gran mayoría de origen infeccioso y de carácter inflamatorio; por el tipo de tejido que afectan pueden ser clasificadas en gingivitis si se limitan al tejido de protección, o periodontitis si están involucrados los tejidos de soporte. Es ampliamente aceptado que la placa bacteriana es el agente etiológico más importante de las enfermedades periodontales. Pero las bacterias son solamente el estímulo para el sistema inmune en el cual activan diversos mecanismos de defensa que en el intento por detener la infección, cambia el metabolismo de los tejidos periodontales dando como consecuencia la pérdida del soporte periodontal. Algunos de los microorganismos involucrados en su etiología son el Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinobacillus y Tannerella forsythia. Las células de la mucosa oral tales como las células epiteliales gingivales en regiones inflamadas producen diversas citoquinas pro - inflamatorias tales como IL- 1β, IL-6, IL-8 y TNF-α, y moléculas de adhesión. En periodontitis, las células inmunes hematopoyéticas tales como células T, células B, monocitos y neutrófilos son recluidas y acumuladas en áreas inflamadas; lo que hace pensar que las células de la mucosa oral activamente participan en la infiltración de estas células inmunes por las citoquinas y moléculas de adhesión producidas.

Periodontal diseases are the result of the accumulation of microorganisms around tooth with the stimulation of the immune system, they constitute a group of alterations about protection and support tooth tissues, which have, in great majority, an infectious origin and inflammatory character. By the type of tissue they affect, can be classified into gingivitis, if they are limited to protective tissue, or periodontitis if the supporting tissues are involved in. It is widely accepted that bacterial plaque is the most important etiological agent of periodontal diseases. However, bacteria are only the stimulus for the immune system in which they activate various defense mechanisms that, in the attempt to stop infection, changes the metabolism of the periodontal tissues resulting in the loss of periodontal support. Some of the microorganisms involved in its etiology are Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinobacillus and Tannerella forsythia. Oral mucosal cells, such as gingival epithelial cells in inflamed regions, produce many pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, IL-6, IL-8 and TNF-α, and adhesion molecules. In periodontitis, hematopoietic immune cells such as T cells, B cells, monocytes and neutrophils are retained and accumulated in inflamed areas; suggesting that oral mucosal cells participate actively in the infiltration of these immune cells by the cytokines and adhesion molecules produced.